Для терапии гиперчуствительности, розацеа, предрозацеа и купероза разработаны 3 продукта:

• ультранежный регенерирующий тоник с ферментированными экстрактами, витамином Р и д-пантенолом с противовоспалительным и успокаивающим эффектом. Подходит даже для самой чувствительной кожи.
• пептидная сыворотка "Microbiome Stop Rosacea" - концентрат из пептидов, витаминов, ферментированных лечебных трав и лизатов бактерий направлен на комплексную помощь: укрепление сосудов и уменьшение их выраженности, укрепление иммунитета кожи и снижение реактивности/красноты на внешние раздражения, увлажнения на клеточном уровне. Уже на утро после первого вечернего применения ощутимо уменьшается краснота лица, кожа более здоровая и сияет!
• легкий успокаивающий ультраувлажняющий витаминный эмолент-концентрат "Green Oil" - для борьбы с сухостью и укрепления сосудов, уменьшения отечности, рекомендуем для нормальной, чувствительной и сухой кожи.

Розацеа — хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица, характеризующееся гиперемией - покраснением, в начальной стадии может проявляться легкой розовизной и реактивностью кожи, т.е. периодическим покраснением при внешнем раздражении (механическое воздействие, повышение и понижение температуры), сопровождается расширением мелких и поверхностных сосудов, отёком кожи лица.

Важно! При воздействии солнечного излучения на розацеа и купероз ожидаемо ухудшения гиперемии и состояния сосудов, поэтому архиважна SPF-защита. SPF концентраты из PRO-серии Dr.Ferment обеспечивают надежную защиту при розацеа, а стик-концентрат удобно носить с собой для обновления УФ-защиты каждые 2 часа для стойкой 100% защиты от УФ-лучей.

Розацеа может сочетаться с высыпаниями на лице в форме папул, пустул - в этом случае сочетаем сыворотку "Microbiome Stop Acnе" с сыворотками от акне Dr.Ferment.

Патология встречается в разных уголках земного шара, однако наибольшая заболеваемость регистрируется у светлокожих европейцев датского, эстонского, финского и шведского происхождения. Поэтому историческим названием заболевания считается термин "приливы кельтов". Общемировая распространенность розацеа составляет 10%, при этом частота встречаемости в России составляет 5%.
У людей с первым и вторым фототипом дермы по Фицпатрику повышен риск развития розацеа. В свою очередь у темнокожых людей (азиаты, африканцы) отмечается наименьшая предрасположенность к заболеванию. Этот факт демонстрирует тесную корреляцию между уровнем меланиновой протекции и уязвимостью дермы. Женщины в 2 раза чаще сталкиваются с розацеа в сравнении с мужчинами. Однако если заболевание развивается у представителей мужской половины Земли, то оно более часто характеризуется тяжелым течением. Заболевание обычно поражает людей старше 30 лет.
Точные причины появления розацеа не установлены. Основополагающая роль в патогенезе розацеа отводится ангионеврозу с преимущественным поражением сосудов лица как проявлению вегетососудистой дистонии. Заболевание демонстрирует генетическую предрасположенность. Психоэмоциональные факторы создают фон для снижения выработки эндорфинов и нарушения работы каликреин-кининовой системы, регулирующей тонус сосудов. Это объясняет тот факт, что первые симптомы заболевания обычно провоцируются эмоциональной или физической нагрузкой.
Лечение заболевание проводится комплексное. Направлено на восстановление сосудистого тонуса и оптимизацию сосудистой иннервации. Эффективная терапия розацеа невозможна без коррекции факторов риска, в частности, сопутствующих заболеваний.

Внешний вид розацеа определяется патофизиологической стадией заболевания. Выделяют следующие 4:

1. Прерозацеа - это транзиторные эпизоды покраснения кожи, которые обычно провоцируются физической или эмоциональной нагрузкой.
2. Сосудистая розацеа - длительное покраснение и появление сосудистых звездочек.
3. Воспалительная розацеа - характеризуется образованием прыщиков, в т.ч. с гнойным содержимым.
4. Поздняя розацеа - на этом этапе нередко наблюдается ринофима (доброкачественное поражение кожи носа, приводящее к его увеличению и деформации вследствие разрастания соединительной ткани, кровеносных сосудов и сальных желез).

Розацеа не всегда протекает типично. Возможны атипичные формы заболевания.

1. Стероидная розацеа, которая развивается на фоне длительного использования местных кортикостероидных препаратов (фторированные глюкококртикоиды). Эти препараты приводит к легкой атрофии дермы, через которую начинают просвечивать поверхностные капилляры. Появляется обширная темно-красная эритема, на которой присутствуют папулы и гнойные прыщики.
2. Гранулематозная розацеа. Для этой формы характерно наличие плотно прилегающих друг к другу мелких и плотных папул.
3. Конглобатная форма. Ее основным симптомом является наличие крупных узлов сферической формы.
4. Фульминантная – развивается стремительно с формированием отечных конгломератов, представленных слившимися узлами и бляшками.
5. Розацеа с солидным персистирующим отеком (болезнь Морбигана) – характеризуется эритемой и стойким плотным отеком верхней половины лица.

Симптомы розацеа обычно представлены следующими состояниями:

• периодическое покраснение лица при физической нагрузке и перепадах температуры, а также психоэмоциональном перенапряжении;
• последующее появление гнойничковых элементов;
• шелушение, стойкое покраснение, сосудистые звездочки.

Типичная локализация высыпаний при розацеа – на коже лица, преимущественно на коже щек, носа, лба и подбородка, иногда в зоне декольте. Диагностическими критериям розацеа являются: транзиторная, постоянная эритема на протяжении более трех месяцев; поражение центральной части лица (Т-зоны); телеангиэктазии (сосудистые звездочки), папулы, пустулы.

В патологический процесс вовлекается не только кожа центральной части лица. Поражения могут затрагивать глаза и веки, а также приводить на поздних стадиях к формированию ринофимы.
Дерматологи выделяют 3 клинические формы розацеа:

• Эритематозно-телеангиэктатическая - преходящее покраснение в центральной части лица с последующим образованием множественных сосудистых звездочек. Окологлазные области кожи обычно не вовлекаются в патологический процесс. На этой стадии происходит значительное расширение внутридермальных капилляров. Человека обычно беспокоит периодическое чувство жара, жжения, зуд, которые развиваются или усиливаются после употребления горячей и острой пищи, алкоголя, физической нагрузки, горячей ванны.
• Папуло-пустулезная - на фоне покраснения появляются мелкие прыщики, в т.ч. с гнойным содержимым. Человека беспокоит жжение и зуд. На этой стадии внутридермально образуются воспалительные инфильтраты. Появляющиеся прыщики имеют красный цвет, диаметр от 3 до 5 мм., плотноэластическую консистенцию. На начальном этапе папулы не сливаются между собой, однако в последующем склонны к группировке в области носа, носогубных складок, подбородка.
• Пустулезно-узловатая - для этой формы характерно стойкое покраснение, множественные сосудистые звездочки, прыщики (с гнойным содержимым и без него), отечные узлы. Крупные папулы склонны к слиянию с образованием бляшек. Внутридермальное разрастание соединительной ткани приводит к сдавлению сосудов. Прогрессирующее нарушение кровотока и лимфообращения сопровождается развитием пастозности и отечности лица. Могут появляться локальные разрастания кожи лица, которые обезображивают внешний вид.

В этиологии и патогенезе заболевания до сих пор остаются нерешенные вопросы. Согласно ряду теорий, розацеа рассматривается как:

• нарушение, вызванное различными факторами окружающей среды;
• заболевание, связанное с высокой реактивностью сосудов;
• состояние, возникающее в результате нарушения работы иммунной системы.

Прослеживаются семейные случаи патологии, что подчеркивает роль генетической составляющей в развитии этого дерматоза. Предполагается, что генетически обусловленная повышенная продукция антимикробных пептидов и аларминов постепенно приводит к стойкому парезу сосудов кожи лица и, как следствие, формированию фоновой эритемы. Чуть позже присоединяется воспалительный компонент, проявляющийся папулами (прыщиками). При розацеа наблюдается замедление кровотока в центральной вене лица. Длительный венозный отек в сочетании с венозным застоем и тканевой гипоксией обусловливает гиперплазию соединительной ткани и сальных желез, что приводит к развитию фиматозных изменений.

Реализация заболевания осуществляется под действием следующих триггерных факторов:

• горячая и пряная пища;
• алкоголь;
• ультрафиолетовое излучение (естественное и искусственное);
• воздействие на кожу высоких и низких температур окружающей среды;
• физические упражнения;
• стресс.

Окончательно не решен вопрос о причинно-следственной взаимосвязи клещей Демодекс. Согласно последним представлениям, считается что Demodex folliculorum не является пусковым фактором. Однако демодекоз часто ассоциируется с Bacillus oleronius. Последние содержат такие антигены, которые могут стимулировать воспаление у пациентов с розацеа, проявляющейся преимущественно папулами и гнойными прыщами.